提出為什么衰老，為預(yù)防和延緩衰老做準(zhǔn)備。

自古以來(lái)人們一直追求永生，但衰老是一個(gè)極其復(fù)雜的過(guò)程，雖然現(xiàn)代科學(xué)研究取得很大進(jìn)展，事實(shí)上，分子生物學(xué)或細(xì)胞生物學(xué)和遺傳學(xué)中幾乎每一個(gè)重要發(fā)現(xiàn)都導(dǎo)致了一個(gè)新的衰老理論家族?？茖W(xué)家們提出了許多學(xué)說(shuō)，但至今沒有一個(gè)全球公認(rèn)的理論，至今許多研究仍然處于假說(shuō)階段。

程序性衰老理論：現(xiàn)代衰老理論首次由奧古斯特·魏斯曼（August Weismann 1834-1914）德國(guó)著名的進(jìn)化生物學(xué)家提出，被一些人認(rèn)為是達(dá)爾文之后最重要的19世紀(jì)進(jìn)化思想家。1882年，他發(fā)表了一個(gè)哺乳動(dòng)物衰老理論，其大意是生物體通過(guò)程序性衰老死亡達(dá)到了進(jìn)化的目的。因?yàn)?span id="emuy4w3" class="wpcom_tag_link">機(jī)體不能承受無(wú)限的內(nèi)外環(huán)境的破壞，日常生活的耗損，自然選擇的解決方法是用新的，沒有損傷的機(jī)體替代耗損的機(jī)體，他認(rèn)為遺傳的特征是將永生的生殖細(xì)胞（精子細(xì)胞和卵細(xì)胞）代代傳遞，而在生命過(guò)程中耗損的體細(xì)胞（如：神經(jīng)細(xì)胞，肌肉細(xì)胞，骨骼細(xì)胞等等）設(shè)有一定的自然壽命限定，這樣一旦機(jī)體發(fā)育成熟繁殖了后代，則身體細(xì)胞會(huì)走向衰老死亡，因此動(dòng)物的壽命是有限的。

魏斯曼認(rèn)為生殖細(xì)胞產(chǎn)生體細(xì)胞，體細(xì)胞不受所學(xué)的任何東西的影響，因此個(gè)體在生命期間獲得的任何能力，也不能通過(guò)體細(xì)胞將遺傳信息傳給下一代，生物學(xué)家稱這個(gè)概念為魏斯曼屏障。他曾進(jìn)行了68只白鼠斷尾實(shí)驗(yàn)，反復(fù)超過(guò)5代，并報(bào)告沒有發(fā)現(xiàn)出生的老鼠沒有尾巴或尾巴縮短。魏斯曼的想法是，程序化死亡通過(guò)將老年動(dòng)物從種群中去除，從而為更年輕、更多的動(dòng)物釋放資源（食物供應(yīng)、棲息地），從而有助于整個(gè)種族進(jìn)化過(guò)程。

支持編程老化理論的理由是什么？首先，一些物種突然衰老，這無(wú)疑似乎是被編程的。快速衰老幾乎總是在繁殖后啟動(dòng)。竹子是繁殖植物，可以生長(zhǎng)15-20年，沒有明顯的衰老，但開花和種子形成后，它迅速消失，從而使種子發(fā)芽。加速衰老的最突出的例子是鮭魚，鮭魚從太洋遷徙到河流，在那里產(chǎn)卵，隨后血漿葡萄糖、脂肪酸、膽固醇、腎上腺分泌明顯升高而后死亡。還有其他一些明顯程序性死亡的例子，這些例子經(jīng)常與生殖功能有關(guān)，例如，在澳大利亞的一種棕色小老鼠雄性交配后死亡，以及蜉蝣交配后死亡和雄螳螂交配后被雌性螳螂斬首提供營(yíng)養(yǎng)。這些特征是程序性死亡的明確指示，這些例子表明，生命的程序化有可能對(duì)個(gè)體有害，但對(duì)種系的整體有益。

魏斯曼的思想后來(lái)在1977年被英國(guó)生物學(xué)家托馬斯·柯克伍德 (Thomas Kirkwood)發(fā)展出一次性體細(xì)胞理論（disposable soma theory），該理論認(rèn)為，生物體必須在它們投資于體細(xì)胞維持和生殖細(xì)胞繁殖的資源之間取得平衡。衰老是由于生命中損傷的積累而發(fā)生的，而多種防御或修復(fù)機(jī)制會(huì)導(dǎo)致衰老，一個(gè)有機(jī)體只有有限的資源，它可以分配給它的各種細(xì)胞，因此，增加對(duì)生長(zhǎng)和生殖的投資將減少DNA修復(fù)維護(hù)的投資，導(dǎo)致細(xì)胞損傷增加，端?？s短，突變積累，干細(xì)胞受損，并最終導(dǎo)致衰老。

衰老突變積累理論（Mutation Accumulation）：彼得·梅達(dá)瓦爾爵士 （PeterMedawar 1915– 1987）是倫敦大學(xué)著名的英國(guó)動(dòng)物學(xué)和解剖學(xué)教授，因研究后天免疫耐受性而獲得諾貝爾醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)（1960 年）。

梅達(dá)瓦爾在1952年提出，衰老是由隨機(jī)突變引起而導(dǎo)致的不良老化特性。即生物性成熟后開始，有害的突變可能在機(jī)體中逐漸積累，機(jī)體清除突變基因的能力下降，導(dǎo)致病理改變和衰老癥狀出現(xiàn)，當(dāng)繁殖期停止，變異的基因暴漲，衰老死亡發(fā)生?；蛲蛔兊姆较蛴泻糜袎?，生育前突變的壞基因隨人類繁殖被淘汰，生育后突變的壞基因無(wú)法淘汰，導(dǎo)致人類目前還無(wú)法實(shí)現(xiàn)長(zhǎng)生不老。

梅達(dá)瓦爾的理論是魏斯曼程序性死亡理論的一種替代理論，它巧妙地扭轉(zhuǎn)了魏斯曼理論。最重要的是，梅達(dá)瓦的理論并不要求違背達(dá)爾文的進(jìn)化理論。因?yàn)榇蠖鄶?shù)野生動(dòng)物在衰老前即被其它撲食動(dòng)物獵殺或死于疾病，其壽命不足以導(dǎo)致老年死亡，因此有人認(rèn)為魏斯曼的程序性衰老不能成為進(jìn)化的特征，而梅達(dá)瓦爾的理論，既突變可以積累導(dǎo)致衰老死亡，更易于接受。

衰老是由各種基因突變引起的，每種疾病都只有在老年時(shí)才會(huì)有不良癥狀，人類的癌癥，心腦血管疾病，老年癡呆等均屬于突變積累。梅達(dá)瓦爾在這方面討論人類遺傳疾病，如亨廷頓舞蹈癥，這確實(shí)有越來(lái)越多的癥狀隨著年齡的增長(zhǎng)。雖然亨廷頓舞蹈癥和其他遺傳疾病各自只影響部分人口，雙親患病子女75%受累，單親患病子女50%患病，但很容易想象其他不利的遺傳條件可能蔓延至基本上包括整個(gè)種群，因此被視為”自然”地部分老化。我們可以想象，即使進(jìn)化過(guò)程能夠最終修復(fù)或逆轉(zhuǎn)任何單個(gè)突變，其他突變也會(huì)不斷出現(xiàn)，這些突變也只有在高齡時(shí)才會(huì)產(chǎn)生不良影響。

為了了解人類遺傳疾病，科學(xué)家們已經(jīng)做了大量工作，驗(yàn)證了突變可能發(fā)生，從而造成不良影響的想法。許多人類疾病被追蹤到遺傳密碼中發(fā)生的錯(cuò)誤，一般情況下遺傳性疾病的癥狀與年齡有關(guān)，并且會(huì)隨著年齡的增長(zhǎng)而增加。因此，Medawar的理論表明，與相對(duì)較少的不良突變功能相抵觸的醫(yī)療干預(yù)至少是一種可能性。

拮抗多效性理論（Antagonistic Pleiotropy）：此理論是由威廉姆斯(G. William)在1957年提出的，作為衰老的進(jìn)化解釋。 多效性是一個(gè)基因控制一個(gè)有機(jī)體中一個(gè)以上表型特征的現(xiàn)象。 拮抗多效性是當(dāng)一個(gè)基因控制一個(gè)以上特征時(shí)，其中至少一個(gè)這些特征對(duì)生物體的健康有益，并且至少一個(gè)對(duì)生物體的健康有害。關(guān)于拮抗多效性學(xué)的觀點(diǎn)的主題是，如果一個(gè)基因在早期生命中導(dǎo)致繁殖增加，那么到晚年就會(huì)獲得衰老。威廉姆斯舉得一個(gè)例子是血液循環(huán)中的鈣，我們年輕時(shí)，鈣促進(jìn)骨骼發(fā)育人體成長(zhǎng)，保證骨折后迅速愈合，這是人類祖先狩獵采集生存必需的，進(jìn)入老年，勞動(dòng)減少，血中的鈣逐漸沉積在循環(huán)系統(tǒng)，引發(fā)動(dòng)脈硬化。

有些基因在發(fā)育過(guò)程中很重要，但它們?cè)谕砟隂]有關(guān)閉，其后果會(huì)加速衰老。例如，垂體前葉分泌的促卵泡激素（FSH），在生命早期可以促進(jìn)卵胞發(fā)育，繁衍后代，但到更年期后就會(huì)失去積極作用，只會(huì)增加人類女性心臟病發(fā)作風(fēng)險(xiǎn)。睪丸酮，男性荷爾蒙，其功能之一是促進(jìn)青春期前列腺發(fā)育，提供前列腺液保護(hù)營(yíng)養(yǎng)精子，增加性欲成功繁殖后代，但老年后，只會(huì)導(dǎo)致前列腺肥大，排尿困難，嚴(yán)重時(shí)促進(jìn)細(xì)胞持續(xù)分化，引起前列腺癌。進(jìn)化的拮抗多效性是一種保護(hù)性特征，例如，引起亨廷頓舞蹈病的突變可提高生育能力降低癌癥風(fēng)險(xiǎn)，導(dǎo)致鐮刀狀細(xì)胞貧血的突變可以預(yù)防瘧疾，與囊性纖維化相關(guān)的突變也會(huì)提高生育能力等，一種群體選擇的適應(yīng)，建立在早期群體選擇的衰老適應(yīng)之上。